近日，刊登在國(guó)際雜志Journal of Biological Chemistry上的一篇研究報(bào)告中，來(lái)自北海道大學(xué)的研究人員通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，一種特殊的細(xì)胞蛋白或能穩(wěn)定促進(jìn)腫瘤發(fā)生的信號(hào)通路，這或?yàn)楹笃谘芯咳藛T開發(fā)治療前列腺癌的新型療法提供了一種新型靶點(diǎn)。

藥物吉非替尼通常用來(lái)治療乳腺癌、肺癌和其它類型的癌癥，其能通過(guò)抑制表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）信號(hào)來(lái)發(fā)揮作用，但其卻對(duì)治療前列腺癌效果甚微，EGFR存在于細(xì)胞膜上，其主要參與細(xì)胞的增殖以及真皮、肺部及消化組織的發(fā)育，當(dāng)突變促進(jìn)EGFR過(guò)度激活時(shí)就會(huì)誘發(fā)細(xì)胞不斷增殖以及腫瘤的形成。

文章中，研究人員調(diào)查了人類的前列腺癌細(xì)胞來(lái)確定是否在EGFR通路中存在一種未知的上調(diào)機(jī)制；當(dāng)EGFR吸附到泛素蛋白上時(shí)其就會(huì)產(chǎn)生一種“死亡之吻”效應(yīng)，誘導(dǎo)細(xì)胞的EGFR降解，這種降解過(guò)程能被一種名為c-CBL的蛋白質(zhì)所推動(dòng)，而EGFR的降解會(huì)導(dǎo)致受體信號(hào)水平減少以及細(xì)胞增殖能力下降。

研究者M(jìn)atsuda及同事發(fā)現(xiàn)，信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)銜接蛋白-2（STAP-2）能夠通過(guò)抑制c-CBL所介導(dǎo)的泛素化作用來(lái)穩(wěn)定EGFR信號(hào)，此外，當(dāng)研究人員抑制STAP-2時(shí)，前列腺癌細(xì)胞就會(huì)表現(xiàn)出增殖水平下降，同時(shí)當(dāng)其移植入小鼠機(jī)體中也不會(huì)形成腫瘤。最后研究者表示，STAP-2抑制子或許在治療吉非替尼耐藥性的前列腺癌上扮演著關(guān)鍵角色，后期研究人員還希望對(duì)STAP-2進(jìn)行更為深入的研究，從而理解前列腺癌的發(fā)生機(jī)制，并幫助開發(fā)有效治療前列腺癌的新型靶向性療法。

原始出處：Yuichi Kitai, Masashi Iwakami, Kodai Saitoh, et al. STAP-2 protein promotes prostate cancer growth by enhancing epidermal growth factor receptor stabilization. Journal of Biological Chemistry, 2017; 292 (47): 19392 DOI: 10.1074/jbc.M117.802884