本文轉(zhuǎn)自生物谷，原文鏈接：http://news.bioon.com/article/6728701.html。

多發(fā)性硬化癥是一種自身免疫性疾病，即機體自身的免疫系統(tǒng)攻擊并且破壞神經(jīng)細胞周圍的保護層，這種保護層由髓磷脂組成，而髓磷脂是一種由蛋白質(zhì)和脂質(zhì)構(gòu)成的生物膜狀結(jié)構(gòu)，這就是為何到目前為止科學家們將尋找疾病靶點抗原的工作重點都聚焦于髓磷脂膜的成分上的原因了。

近日，一項刊登在國際雜志Science Translational Medicine上的研究報告中，來自蘇黎世大學的研究人員通過研究表示，我們或許有必要拓寬研究視野，來更好地了解多發(fā)性硬化癥的發(fā)病機制；研究者指出，T細胞能與名為GDP-L-海藻糖合酶的蛋白質(zhì)反應(yīng)，而該酶類在人類細胞和細菌細胞中形成，而研究人員在多發(fā)性硬化癥患者的胃腸道菌群中也頻繁發(fā)現(xiàn)這種酶類，研究者Mireia Sospedra說道，免疫細胞能在腸道中被激活，隨后遷移到大腦中，當其遇到人類目標抗原的突變時就會誘發(fā)炎性級聯(lián)反應(yīng)。

當研究人員對多發(fā)性硬化癥患者進行遺傳特性分析后發(fā)現(xiàn)，腸道菌群或許在疾病的病理學過程中扮演著關(guān)鍵角色，而此前研究人員并不知曉這一點；研究者希望本文研究結(jié)果能夠有效轉(zhuǎn)化到臨床療法的開發(fā)之中，下一步他們將會利用特殊的方法來檢測GDP-L-海藻糖合酶的免疫激活組分。

Sospedra說道，我們的臨床方法能夠特異性地靶向作用病理性的自反應(yīng)性免疫細胞，而這種方法與目前可用的其它治療手段截然不同，其能夠抑制機體整體的免疫系統(tǒng)功能，而當前使用的方法則能夠成功阻斷疾病的進展，并且減弱免疫系統(tǒng)的功能，從而誘發(fā)嚴重的副作用。研究人員所開發(fā)的方法包括在臨床試驗中從多發(fā)性硬化癥患者機體中抽取血液，隨后在實驗室中將免疫活性蛋白片段連接到紅細胞表面，當血液被沖洗輸入到患者機體中后，這些片段就能夠重新“訓練”機體免疫系統(tǒng)使其對大腦組織耐受，這種治療性方法有望幫助開發(fā)出更加有效且沒有嚴重副作用的靶向性策略。

原始出處：

Raquel Planas, Radleigh Santos, Paula Tomas-Ojer, et al. GDP-L-Fucose Synthase As A Novel CD4+ T Cell-Specific Autoantigen in DRB3*02:02 Multiple Sclerosis Patients. Science Translational Medicine. 10 Oct 2018. DOI: 10.1126/scitranslmed.aat4301.